2-Minute: Hémostase/Facteurs Hémostase/Coagulation/TQ/TP, TCA, INR/Fibrinolyse/Anticoagulants/CIVD скачать в хорошем качестве

2-Minute: Hémostase/Facteurs Hémostase/Coagulation/TQ/TP, TCA, INR/Fibrinolyse/Anticoagulants/CIVD

Cascade de coagulation fibrinolyse Facteurs de l'hémostase Mecanisme de régulation et de contrôle Coagulation et Fibrinolyse - Facteurs de l'Hemostase Arret du saignement Medicibe in 3 minutes Cellules Endothéliales Coagulation Héparine Thrombomoduline Agrégation Plaquettaire Oxyde Nitrique Prostacycline. Lésion Endothéliale Facteur von Willebrand Inhibiteurs Coagulation Agrégation Vasoconstriction Bouchon Plaquettaire Coagulation Caillot Fibrine Coagulation Sang Liquide à Gel, Caillot Sanguin Hémostase Clou plaquettaire Mécanisme Activation Adhésion Agrégation Plaquettes Dépôt Fibrine. Espace Sous-Endothélial Facteur Tissulaire Facteur plasmatique VII, Fibrine Réticulée Plaquettes Bouchon l'Hémostase Primaire. L'Hémostase Secondaire Facteurs Cascade Coagulation Fibrine Bouchon Plaquettaire. Fibrinogène 1 Prothrombine 2 Thromboplastine Tissulaire 3 Calcium 4 Pro accélérine 5 Proconvertine 7 L'Hémostase Physiologie Trouble Exploration Anti hémophilique A 8 Anti hémophilique B 9 Stuart 10 Thromboplastine plasmatique 11 Hagmann 12 Facteur Stabilisant Fibrine 13 Coagulation Intravasculaire Disséminée CIVD Caillots Sanguins Bloque Petits Vaisseaux Sanguins Causes Septicémie Chirurgie Traumatismes Cancer Complications Grossesse Morsures Serpent Engelures Brûlures Type Aigu Rapide Chronique Lent Thrombopénie Fibrinogène Abaissé INR élevé D-dimère élevé Transfusions plaquettes Plasma frais Cryo Précipité Thrombose Anticoagulants L'hémostase est un processus visant à prévenir et à arrêter les saignements. Le contraire de l’hémostase est l’hémorragie. L'hémostase comporte trois grandes étapes : Vasoconstriction Obstruction temporaire du trou par un bouchon plaquettaire. Coagulation sanguine : Formation de caillots de fibrine. La coagulation est la transformation du sang sous forme liquide en un gel qui forme des caillots de fibrine. Les cellules endothéliales des vaisseaux intacts empêchent la coagulation par l'héparine et la thrombomoduline. . Si l'endothélium d'un vaisseau est endommagé, les cellules endothéliales arrêtent la sécrétion d'inhibiteurs de coagulation et d'agrégation. Au lieu de cela, ils sécrèteront le facteur von Willebrand, qui déclenche l’hémostase. Agrégation plaquettaire. En présence d’ADP, les plaquettes sont activées puis commencent à s’agréger. Lors de l'hémostase, trois étapes se succèdent 1 Spasme vasculaire : les vaisseaux réduisent leur calibre pour limiter les saignements. 2 Bouchon plaquettaire : Les plaquettes adhèrent les unes aux autres pour former un scellement temporaire de la brèche. 3 Coagulation du sang. renforce le bouchon plaquettaire avec des fils de fibrine qui agissent comme de la colle autour de la brèche. 3 Coagulation sanguine : Il suffit de quelques minutes pour que le bouchon plaquettaire se forme à l'aide de filaments de fibrine qui colmatent la brèche par une sorte de colle. Mécanisme de l'hémostase : Hémostase primaire :L'adhésion est le processus par lequel l'endothélium vasculaire endommagé attire les plaquettes vers le site de la lésion. Les plaquettes libèrent alors de la sérotonine, de l'ADP et du thromboxane A2, La formation du bouchon est activée par la glycoprotéine ou le facteur de von Willebrand (vWF). L'hémostase primaire se déroule en trois phases :. 1 adhésion Cela se produit lorsque les plaquettes entrent en contact avec un endothélium endommagé. La glycoprotéine initiale qui se fixe aux plaquettes est le facteur von Willibrand. Si ce facteur manque, cela provoque la maladie de Willibrand. Les plaquettes vont alors s'agglutiner grâce à la glycoprotéine 1b Si cette glycoprotéine est absente, elle provoque une thrombasthénie de Bernard-Soulier. 2 Activation plaquettaire La stimulation des plaquettes induit la formation de thromboxane A2 et d'ADP L'aspirine inhibe la formation de thtromboxane A2 Le clopidogrel inhibe quant à lui la formation d'ADP 3 Agrégation : La glycoprotéine 2b 3a relie le fibrinogène aux plaquettes. Abciximab qui est l'inhibiteur de la glycoprotéine IIb IIIa Une personne qui souffre de thrombasthénie de Glandzman ressemble à une personne qui prend de l'Abciximab toute sa vie. L'hémostase secondaire est la cascade de la coagulation : La douzaine de protéines du facteur de coagulation sont activées dans l'ordre déterminé. Cela conduit à la formation de fibrine à partir du fibrinogène inactif. Ainsi, un maillage de fibrine est réalisé tout autour du bouchon plaquettaire. Le caillot sanguin contient des cellules sanguines emprisonnées à l’intérieur sous la forme d’un thrombus. Le thrombus se détache de la paroi vasculaire, il peut circuler dans le système circulatoire ; S’il atteint le cerveau, le cœur ou les poumons, cela pourrait entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou une embolie pulmonaire.