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O TNF-a (fator de necrose tumoral alfa) é produzido principalmente pelo tecido adiposo visceral (abdominal) e leva a diversas desordens como a resistência à insulina por ativar enzimas serina/treonina quinases como a JNK (c-Jun N-terminal kinases) e IKK (IκB kinase) que inibem o receptor de insulina. O TNF-a também inibe a lipase lipoproteica, enzima que é responsável por degradar os triglicerídeos das lipoproteínas Quilomícrom e VLDL e armazenar dentro do tecido adiposo. Devido à inibição da lipase lipoproteica haverá aumento na circulação dos ácidos graxos livres. O aumento de ácidos graxos livres ativam os Toll-like receptor impactando no aumento da atividade do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-κB), levando com isso ao aumento da enzima ciclooxigenase 2 que promove maior produção de prostaglandinas (inflamação) e tromboxanos (agregação plaquetária – formação de trombos).