HVORDAN BEHANDLES BLODPROPP? скачать в хорошем качестве

HVORDAN BEHANDLES BLODPROPP?

Hvordan behandles blodpropp? Blodfortynnende er en felles betegnelse på medisiner som brukes for å behandle og løse opp blodpropper, eller for å forebygge blodpropp i situasjoner med økt risiko for blodpropp. Medikamentell behandling av blodpropp er rettet mot å hindre at trombose dannes eller å løse opp trombemassene. Disse medikamentene virker i hovedsak på tre ulike måter: Redusere blodets evne til å koagulere. Medikamenter som virker på denne måten kalles antikoagulantia. Redusere aktivering og sammenbinding av blodplater. Disse medikamentene kalles for platehemmere. Øke spalting av fibrin. Medikamenter som spalter fibrin og løser opp trombemasser kalles fibrinolytika. ● Antikoagulantia mot blodpropp – reduserer blodets evne til å koagulere Ofte brukes antikoagulantia for å hindre dannelse av venøse tromboser, de trombemassene som kan gi blodpropp i lungene. Antikoagulantia finnes som 1) hepariner og 2) vitamin K-antagonister med forskjellige virkemekanismer og bruksområder. Hepariner er store sukkermolekyler, men finnes også som lavmolekylære hepariner. Disse stoffene binder seg til et protein som kalles antitrombin-III som hindrer trombin i å bli aktivert og dermed skjer det heller ingen dannelse av fibrin som må til for at trombemassene skal holde seg sammen. Heparin må injiseres, og bivirkning som kan oppstå er blødning ved for høy dosering. Vitamin K-antagonister kjent under navnet Warfarin (Marevan), brukes ved behov for antikoagulerende effekt. Syntese av flere koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX og X) skjer i leveren og er avhengig av vitamin K. Ved å redusere virkningen av vitamin K i denne prosessen, hemmes dermed også dannelse av koagulasjonsfaktorer som er nødvendig for at koagulasjon skal skje. Full effekt av warfarin skjer etter 5-7 døgn, og det er vanlig at pasienter som begynner med warfarin også samtidig får heparin til full effekt av warfarin oppnås. Effekten av warfarin kontrolleres ved å bestemme INR-verdi (International Normalized Ratio) hvor INR-verdier på 2,1-3,0 viser optimale doser. Siden warfarin nedbrytes i leveren, kan legemidlet gi interaksjoner med en rekke andre legemidler som også omdannes i leveren. Den største bivirkningen til warfarin er blødning, det er derfor svært viktig med hyppige INR – målinger, hver 4. til 6. uke eller hyppigere. De siste årene har det kommet nye medisiner som i mange sammenhenger er like gode eller bedre enn warfarin. De nye medikamentene kalles med et fellesnavn direktevirkende orale antikoagulasjonsmidler (DOAK): Dabigatran (Pradaxa), argatroban (Argatra, Novastan) rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), edoksaban (Lixiana). DOAK er enklere å bruke enn warfarin, og krever ikke den samme grad av kontroll og oppfølging. De nye medikamentene tas i en fast dosering hver dag, og det er ikke nødvendig å ta jevnlige blodprøver for å måle effekten. ● Platehemmere – reduserer blodplatenes evne til å binde seg sammen (adhesjon) En rekke substanser påvirker klebrighet og funksjon av blodplatene. Endotel er betegnelsen på cellelaget som kler innsiden av blodkar og lymfekar. Friske endotelceller produserer et stoff som heter prostasyklin som hemmer blodplatenes evne til å feste seg sammen i trombemassene og gir dermed antikoagulerende effekt. Skadde endotelceller som oppstår f.eks. ved kuttskade, aktiverer blodplatene slik at de binder seg sammen til trombemasser og fester seg til veggen i blodkar og starter prosessen med koagulering for å reparere skade og hindre blødning. Som nevnt over har legemiddelgruppen NSAID’s en hemmende effekt på blodplatene. Den mest berømte platehemmeren er acetylsalisylsyre (ASA), kjent under navnet Albyl-E. Den brukes forebyggende hos personer som har økt risiko for trombosedannelse og blodpropp, spesielt etter hjerteoperasjoner. Enzymet cyklooksygenase (COX) er sentralt ved dannelse av tromboksan som finnes i blodplater og som stimulerer blodplatenes evne til å feste seg sammen. Acetylsalisylsyre hemmer cyklooksygenase og dermed reduseres også produksjonen av tromboxan i blodplater og endotelceller. Imidlertid dannes det hele tiden nye blodplater, og etter 7-10 dager vil den nye populasjonen av blodplater igjen være upåvirket etter dosen med acetylsalisylsyren. Det er interessant å merke seg at fordi cykloosygenase i endotelceller krever høyere konsentrasjoner av acetylsalisylsyre enn cyclooksygenase i blodplater, kan vi ved lave doser få selektiv effekt på blodplater uten å påvirke endotelcellenes produksjon av prostasykliner med gunstig effekt mot dannelse av trombose og blodpropp. Dette forklarer hvorfor Albyl-E og andre acetylsalisylsyre legemidler som brukes forebyggende mot trombose gis i lavere dose enn legemidler med acetylsalisylsyre i høyere doser mot smerter. Av andre legemidler som er platehemmere kan nevnes dipyridamol (Persantin), klopidogrel (Plavix) og tiklopidin (Ticlid).