Двухминутный курс нейронауки: бензодиазепины скачать в хорошем качестве

Двухминутный курс нейронауки: бензодиазепины

Бензодиазепины широко используются для лечения тревожных расстройств и нарушений сна. Считается, что их действие в головном мозге осуществляется посредством воздействия на рецепторы нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В этом видео я расскажу о механизме действия бензодиазепинов. ТРАНСКРИПЦИЯ: Добро пожаловать в двухминутный курс по нейронауке, где я объясняю темы нейронауки не более чем за две минуты. В этом выпуске я расскажу о бензодиазепинах. Бензодиазепины — это класс препаратов, названных по их химической структуре, которые обычно используются для лечения тревожных расстройств и расстройств сна. К ним относятся такие известные препараты, как валиум, ксанакс и клонопин. В класс бензодиазепинов входят десятки препаратов, но считается, что механизм их действия схож. Считается, что седативный и тревожный эффекты бензодиазепинов обусловлены их воздействием на рецепторы нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В частности, бензодиазепины воздействуют на подтип ГАМК-рецепторов, называемый ГАМК-рецепторами; ГАМК-рецепторы, которые также связывают бензодиазепины, иногда называют бензодиазепиновыми рецепторами. Когда бензодиазепины связываются с ГАМК-рецептором, они связываются в месте, отличном от места связывания самой ГАМК, и оказывают влияние на связывание ГАМК. Этот тип действия называется аллостерическим, и в случае бензодиазепинов он приводит к усилению действия на ГАМК-рецептор. Нет полного консенсуса относительно того, как именно связывание бензодиазепинов влияет на активность ГАМК-рецептора, но есть данные, позволяющие предположить, что оно увеличивает вероятность активации рецептора связыванием ГАМК и/или усиливает эффект ГАМК при связывании с рецептором. Этот эффект заключается в открытии ионного канала и прохождении отрицательно заряженных ионов хлора в нейрон. Этот приток отрицательно заряженных ионов сдвигает мембранный потенциал дальше от нуля, или гиперполяризует его, и снижает вероятность генерации нейроном потенциала действия. Этот тип нейронного торможения лежит в основе действия бензодиазепинов, поскольку, подавляя активность нейронов, составляющих сети, связанные с тревогой и возбуждением, эти препараты способны оказывать успокаивающее действие. Литература: Gielen MC, Lumb MJ, Smart TG. Бензодиазепины модулируют ГАМК-рецепторы, регулируя стадию преактивации после связывания ГАМК. J Neurosci. 25 апреля 2012 г.;32(17):5707-15. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5663-11.2012. Мёлер Х., Фричи Дж. М., Рудольф У. Новая фармакология бензодиазепинов. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Январь;300(1):2-8.