Скачать с ютуб Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Язва желудка и 12 перстной кишки. в хорошем качестве

Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Язва желудка и 12 перстной кишки.

Фармакология лекции. #Язва_желудка_и_двенадцатиперстной кишки_лечение. #Блокаторы_h2-гистаминовых_рецепторов. #Ингибиторы_протонной_помпы. Приветствую всех на канале в мире лекарств. Сегодня мы рассмотрим фармакологию лекарственных препаратах для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки связаны с действием факторов агрессии или с недостаточностью защитных факторов. К факторам агрессии относят прежде всего соляную кислоту, а также пепсин, желчные кислоты, и бактерию #Helicobacter pylori. Поэтому прежде следует вспомнить механизмы регуляции желудочной секреции. Секреция желез желудка находится под контролем блуждающего нерва, а также ряда гормонов желудочно-кишечного тракта. Повышение тонуса блуждающего нерва, а также высвобождение гастрина и гистамина усиливают секрецию желез желудка. Рассмотрим как это происходит Соляная кислота секретируется париетальными клетками желудка. Этот процесс стимулируют: гистамин, который выделяется из энтерохромаффиноподобных клеток при их стимуляции ацетилхолином и гастрином. Гистамин стимулирует гистаминовые #H2-рецепторы париетальных клеток желудка.При этом активируется аденилатциклаза, повышается уровень циклического аденозинмонофосфата, активируется протеинкиназа, которая активирует H+/K+-АТФазу. При этом образуется соляная кислота, значительно повышается количество желудочного сока и его кислотность. Гастрин, как и гистамин, увеличивает выделение хлористоводородной кислоты и пепсиногена.Гастрин выделяется G-клетками пилорического отдела желудка под влиянием пищи и стимулирует энтерохромаффиноподобные клетки и париетальные клетки желудка, что также активирует H+/K+- АТФ-азу. Кроме того, он повышает продукцию внутреннего фактора Касла, секрецию поджелудочной железы и желчеобразование Ацетилхолин, который выделяется из окончаний парасимпатических нервных волокон повышает секрецию хлористоводородной кислоты стимулируя париетальные клетки через М3 холинорецепторы, энтерохромаффиноподобные клетки через М1-холинорецепторы и G-клетки продуцирующие гастрин через М3-холинорецепторы.Учитывая описанные механизмы, для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, используют блокаторы H2 рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы или H+-K+-АТФ-азы, М-холиноблокаторы, аналоги простагландина Е2 и простациклина, а также антимикробные препараты действующие на Хеликобактер пилори, антациды и гастропротекторы. Представителей каждой группы вы можете видеть на рисунке. Антагонисты H2-рецепторов гистамина, блокируя связывание гистамина с рецепторами H2, снижают секрецию желудочного сока. Циметидин, Фамотидин, низатидин и ранитидин подавляют базальную, стимулируемую пищей и ночную секрецию хлористоводородной кислоты желудочного сока, примерно на 70%. Циметидин уже не используется из-за побочных эффектов и лекарственных взаимодействий. Блокаторы h2 рецепторов гистамина используют для лечения пептических язв. Все указанные препараты одинаково эффективны для ускорения заживления язв двенадцатиперстной кишки и желудка. Однако рецидивы встречаются часто, если присутствует хеликобактер пилори и используется только эта группа препаратов. Антагонисты h2-рецепторов применяют также при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Ингибиторы протонной помпы связываются с ферментной системой протонного насоса и подавляют секрецию ионов водорода в просвет желудка. В терапевтической практике используют дексланзопразол, эзомепразол, ланзопразол, омепразол, пантопразол и рабепразол. Эти вещества представляют собой пролекарства с кислотостойким энтеросолюбильным покрытием, защищающим их от преждевременного разложения. Покрытие разрушается в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, и пролекарство абсорбируется и транспортируется в париетальную клетку. Там они превращаются в активное лекарство и образуют стабильную ковалентную связь с ферментом H+/ K+-АТФ-азой. Ресинтез фермента занимает около 18 часов, поэтому секреция кислоты на это время подавляется. В стандартных дозах #ингибиторы_протонной_помпы подавляют как базальную, так и стимулированную секрецию кислоты желудочного сока более чем на 90%. Рассмотним Терапевтическое применение. Ингибиторы протонной помпы превосходят антагонисты h2 рецепторов гистамина в подавлении выработки кислоты и заживлении язв. Таким образом, они более предпочтительны для лечения Гастроэзофагальной рефлюксной болезни, эрозивного эзофагита, активной язвы двенадцатиперстной кишки и патологических гиперсекреторных состояний, таких как синдром Золлингера-Эллисона. Ингибиторы протонной помпы снижают риск кровотечения из язв, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами, и могут использоваться для профилактики или лечения язв, вызванных этой группой лекарств. Ингибиторы протонной помпы также используются для профилактики и лечения стрессовых язв. Они комбинируются с антимикробными препаратами, используемыми для уничтожения H. pylori