Пути голода/сыщения в мозге и ожирение, анимация скачать в хорошем качестве

Пути голода/сыщения в мозге и ожирение, анимация

(Темы USMLE, нейробиология) Путь аппетита в мозге, лептин и патология ожирения. Приобретите лицензию на скачивание версии этого видео без водяных знаков на AlilaMedicalMedia(точка)com Ознакомьтесь с нашей новой Академией Alila - AlilaAcademy(точка)com - полными видеокурсами с тестами, PDF-файлами и изображениями для скачивания. ©Alila Medical Media. Все права защищены. Озвучка: Эшли Флеминг Все изображения/видео Alila Medical Media предназначены ТОЛЬКО для информационных целей и НЕ заменяют профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. По любым вопросам, касающимся вашего заболевания, всегда обращайтесь за консультацией к квалифицированному врачу. Для поддержания здорового веса необходимо сбалансированное потребление пищи и расход энергии. Этот баланс поддерживается центральной нервной системой, которая контролирует пищевое поведение и энергетический обмен. В этом процессе задействованы несколько систем мозга, включая ствол мозга, получающий нейронные сигналы из пищеварительного тракта, и гипоталамус, который улавливает гормональные и пищевые сигналы из кровотока. Они также взаимодействуют с путями вознаграждения и мотивации, которые обуславливают пищевое поведение. Дугочковое ядро ​​гипоталамуса (ДЯГ): две группы нейронов с противоположными функциями в ДЯГ: нейроны, стимулирующие аппетит, экспрессирующие пептиды NPY и AGRP, и нейроны, подавляющие аппетит, продуцирующие пептид POMC. Нейроны ДЯГ проецируются в другие ядра гипоталамуса, наиболее важным из которых является паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ). Нейроны ПВЯ далее обрабатывают информацию и проецируются в другие нейронные сети за пределами гипоталамуса, координируя таким образом реакцию, контролирующую потребление и расход энергии. Краткосрочная регуляция питания основана на степени пустоты или полноты желудка, а также на наличии питательных веществ в кишечнике. В состоянии голодания пустой желудок посылает сигнал о растяжении в ствол мозга, сигнализируя о голоде. Он вырабатывает пептид грелин, который воздействует на дугообразное ядро, стимулируя аппетит. Грелин также воздействует непосредственно на паравентрикулярное ядро, снижая расход энергии. При приеме пищи растяжение желудка воспринимается стволом мозга как чувство сытости. Несколько других кишечных пептидов высвобождаются из кишечника и воздействуют на гипоталамус и другие области мозга, подавляя аппетит и увеличивая расход энергии. Долгосрочная регуляция зависит от количества жира в организме: низкое содержание жира в организме стимулирует аппетит и сохранение энергии, в то время как высокое содержание жира подавляет аппетит и способствует расходу энергии. В этом участвуют два гормона: лептин и инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и выделяемый в кровоток при приеме пищи, когда уровень глюкозы в крови начинает повышаться. Лептин — это гормон, секретируемый жировой тканью в процессе, зависящем от инсулина. Количество циркулирующего лептина в плазме прямо пропорционально содержанию жира в организме. Повышенный уровень лептина в крови сигнализирует мозгу о том, что в организме достаточно запасов энергии, и ему следует прекратить прием пищи и сжигать больше энергии. Лептин и инсулин, по-видимому, действуют совместно на ядра гипоталамуса, а также на другие области мозга, подавляя потребление пищи и увеличивая расход энергии. Ожирение возникает в результате нарушения регуляции пищевого поведения и энергетического обмена. Ожирение связано с хронически низкой активностью лептина, которая создает у мозга иллюзию постоянного голодания. Это приводит к перееданию и избыточному запасанию энергии в виде жиров. Основным фактором образа жизни является высокожирная, высокоэнергетическая диета. На ранней стадии ожирения, вызванного высокожировой диетой, повышенное количество насыщенных жирных кислот проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает воспалительную реакцию в нейронах гипоталамуса. Воспаление вызывает стресс в этих нейронах, снижая их реакцию на лептин. Это называется лептинорезистентностью. Уровень лептина высок, но поскольку клетки не могут реагировать на него, мозг интерпретирует его как низкий и запускает реакцию голодания. Генетические факторы включают мутации в самом гене лептина или в одном из многочисленных генов, участвующих в регуляции лептина в различных цепях. Дефицит лептина, вызванный мутациями генов, встречается очень редко. Более распространены мутации в генах, участвующих в регуляции цепей, которые делают определенный путь невосприимчивым к лептину. Основным фактором риска детского ожирения является ожирение матери и диета с высоким содержанием жиров во время беременности и лактации. Диета матери, богатая насыщенными жирами, может вызвать воспаление в гипоталамусе младенца. Она также может активировать у младенцев систему вознаграждения, влияя на их выбор высококалорийной пищи.