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Glaucoma cortisónico

Es un glaucoma de ángulo abierto inducido por glucocorticoids. Son unos de los fármacos más empleados en medicina y en todas las especialidades casi siempre para tratar problemas inflamatorios o autoinmunes. Tanto la hipertensión ocular como el glaucoma cortisónico suelen ser asintomáticos. Como casi todos los glaucomas al principio es asintomático y los descubre el oftalmólogo en una revisión de rutina. Muchas veces cuando dan síntomas la pérdida del campo visual ya es grave. La historia clínica es fundamental en esta entidad. Se diagnostica como cualquier glaucoma. Tonometría, gonoscopia, campimetría y OCT. Factores de riesgo. Incluyen los antecedentes familiares, la edad avanzada y los niños menores de 6 años, la miopía elevada, la diabetes y las enfermedades del colágeno tales como la artritis reumatoidea. Causas. La hipertensión ocular y el glaucoma secundario inducido por esteroides dependen en gran parte de la sensibilidad individual. Según la subida de PIO con esteroides tópicos existen 3 niveles de pacientes (Armaly and Becker): -No respondedores: Son el 60% de la población. Su PIO es menor de 21 mm Hg o tienen una subida menor de 6 mmHg respecto a su PIO basal. -Respondedores moderados: Lo presentan un 30% de la población. Tienen la Pio entre 25 y 31 mmHG o una subida entre 6 y 15 mmHG respecto a su PIO basal. -Respondedores altos: Son pocos (4 a 6% de la población). Su PIO es mayor de 31 mm Hg o presentan una subida mayor de 15 mmHG. Efectos adversos. Los glucocorticoides tienen grandes beneficios y también muchos efectos adversos. A nivel ocular provocan cataratas y glaucoma. Vías administración. Tanto el aumento de presión intraocular como el glaucoma inducido por esteroides pueden aparecer en cualquier vía de administración, pero un 75% se producen por uso tópico (colirios, geles o pomadas). Vía tópica. Al emplear colirios de esteroides, la presión intraocular aparece a veces en cuestión de día pero usualmente lo hace en 3 a 6 semanas después de empezar a usarlos y suele normalizarse en unas 2 semanas después de dejar las gotas. La subida de la PIO es más frecuente con las cortisonas clásicas (prednisolona, dexametasona, clobetasona, betametasona y fluorometolona)[23] que con las modernas (ectoína, etabonato, loteprednol, rimexolona, or difluprednato) Esteroides perioculares. Las inyecciones perioculares pueden ser: subconjuntivales, subtenonianas, peribulbares o retrobulbares y sobre el suelo orbitario. Usamos inyecciones o implantes de liberación retardada que benefician a los pacientes que requieren tratamientos repetidos Triamcinolona. Es el corticoide intravítreo que más empleamos. Es de acción potente y sus efectos suelen durar unos 4 meses. Presenta frecuentes recidivas que requieren reinyectar. Favorece la hipertensión ocular y el glaucoma, las cataratas y las endoftalmitis asépticas. Fluocinolona. El mayor riesgo de elevación de la PIO, lo presenta la fluocinolona (ozurdex), una sustancia no biodegradable, que sucede en 11% al 37% de pacientes y hasta el 79% en pacientes con uveítis. Hasta un 75% de los pacientes con implantes intravítreos de fluocinolona necesitan gotas antiglaucomatosas y 30% de los casos cirugía de glaucoma. El efecto de los implantes de fluocinolona dura unos 6 meses y tiene frecuentes recidivas que requieren reinyectar. Con implantes de dexametasona, muchos menos pacientes (25%) necesitan gotas y sólo un 3% cirugía. La PIO suele subir en las primeras semanas, alcanza su máximo en 24 semanas y se normaliza en unos 9 a 12 meses. Esteroides sistémicos. Las vías sistémicas afectan menos que las oculares la subida de tensión intraocular. Se administran por vía oral, intramuscular, intravenosa, sprays nasales, inhalación pulmonar y la aplicación local (cremas y pomadas). La aparición de glaucoma es menor que con la vía ocular pero pueden aparecer PIOs elevadas durante meses o años en individuos tratados con esteroides durante largos períodos. La administración por inhalación e intranasal son las que tienen menos riesgo de elevar la PIO si no se emplean dosis excesivamente altas. Los trastornos endocrinos con producción excesiva de cortisona endógena pocas veces causan Glaucoma cortisónico inducido. Pronóstico. El glaucoma cortisónico muchas veces es reversible y se soluciona al discontinuar su uso cosa que no sucede con el GPAA que debe tratarse continuamente. Tratamiento. Lo primero que hay que hacer es discontinuar los corticoides si es posible clínicamente y eliminar los implantes de liberación retardada. Si no se pueden eliminarlos esteroides completamente, se debe reducir las dosis o sustituirlos por otros de acción más débiles y controlar la PIO con medicación antiglaucomatosa. Se trata como el glaucoma primario de ángulo abierto con tratamiento médico, láser o cirugía.