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Existe um medo recorrente quando se fala em dieta cetogênica: a ideia de que a restrição de carboidratos faria o corpo “consumir o próprio músculo” para produzir glicose. Esse raciocínio parece lógico à primeira vista, mas quando analisado à luz da fisiologia humana e da literatura científica, ele se mostra profundamente equivocado. Um dos principais erros está na confusão entre perda de peso, perda de massa magra e perda real de tecido muscular. Muitos estudos utilizam métodos como o DEXA, que mede “massa magra”, mas essa medida inclui água, glicogênio e outros componentes não proteicos. Em dietas cetogênicas ocorre uma depleção inicial de glicogênio muscular, e cada grama de glicogênio armazena de três a quatro gramas de água. Assim, a redução inicial de volume muscular observada nesse contexto reflete, em grande parte, perda de água — não degradação de proteínas musculares. Outro equívoco frequente é assumir que a gliconeogênese implica necessariamente em catabolismo muscular. Em estado de cetose nutricional, a produção de glicose é sustentada principalmente por glicerol liberado da lipólise, lactato reciclado pelo Ciclo de Cori e aminoácidos provenientes da dieta. Além disso, a produção de corpos cetônicos reduz de forma significativa a demanda cerebral por glicose, diminuindo ainda mais a pressão metabólica sobre a musculatura esquelética. Os corpos cetônicos, especialmente o beta-hidroxibutirato, não atuam apenas como combustível, mas também como sinalizadores metabólicos. Estudos demonstram que sua presença reduz a oxidação de aminoácidos e exerce efeito inibitório sobre a proteólise muscular, criando um ambiente metabólico poupador de proteína. Quando o músculo está adequadamente suprido por ácidos graxos e cetonas, não há necessidade fisiológica de utilizar aminoácidos estruturais como fonte energética. Um aspecto raramente discutido é o papel da adrenalina nesse contexto. A restrição de carboidratos promove um aumento fisiológico do tônus adrenérgico, que estimula a lipólise, melhora a oferta energética ao músculo e, comprovadamente, inibe a degradação proteica. Evidências experimentais mostram que a adrenalina atua diretamente na redução da proteólise muscular, funcionando como um importante hormônio anticatabólico. Isso desmonta a narrativa de que baixos níveis de insulina representam, automaticamente, um estado catabólico. Além disso, dietas cetogênicas bem estruturadas não são dietas de baixa proteína. A ingestão adequada de aminoácidos essenciais — especialmente leucina — estimula diretamente a síntese proteica muscular, independentemente de picos glicêmicos. A construção e manutenção do músculo dependem muito mais da disponibilidade de aminoácidos e do estímulo mecânico do que da presença constante de carboidratos. Dados obtidos em atletas adaptados à cetose reforçam essa compreensão. Mesmo submetidos a altas demandas metabólicas, esses indivíduos demonstram preservação da massa magra, glicogênio muscular funcional e desempenho sustentado, evidenciando que o músculo humano é perfeitamente capaz de operar em um ambiente predominantemente lipídico. A perda muscular, quando ocorre, está associada a fatores como déficit calórico severo, ingestão proteica insuficiente, sedentarismo, inflamação crônica ou envelhecimento sem estímulo mecânico — e não à cetose em si. Esses fatores são independentes do consumo de carboidratos. A análise integrada da fisiologia humana e da literatura científica deixa claro que a dieta cetogênica, quando bem conduzida, não causa perda de massa muscular. Em muitos contextos, ela cria um ambiente metabólico que preserva proteína corporal e reduz a degradação muscular. O verdadeiro problema não é a ausência de carboidratos, mas a persistência de interpretações simplistas aplicadas a sistemas biológicos complexos. ⸻ 📚 Referências MANNINEN, A. H. Very-low-carbohydrate diets and preservation of muscle mass. Nutrition & Metabolism, v. 3, n. 9, 2006. KADOWAKI, M.; KAMATA, T.; NOGUCHI, T. Acute effect of epinephrine on muscle proteolysis in perfused rat hindquarters. American Journal of Physiology, 1996. NAIR, K. S. et al. Effect of beta-hydroxybutyrate on whole-body leucine kinetics and skeletal muscle protein synthesis in humans. Journal of Clinical Investigation, 1988. HARBER, M. P. et al. Effects of dietary carbohydrate restriction with high protein intake on protein metabolism and the somatotropic axis. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. PADDON-JONES, D. et al. Amino acid ingestion improves muscle protein synthesis in the young and elderly. American Journal of Physiology, 2004. VOLEK, J. S. et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism, 2016.