Гемостаз | Простая блок-схема | Физиология скачать в хорошем качестве

Гемостаз | Простая блок-схема | Физиология

Гемостаз (или гемостаз) – это процесс предотвращения и остановки кровотечения, то есть удержания крови в поврежденном кровеносном сосуде (противоположность гемостазу – кровоизлияние). Это первый этап заживления ран. Он включает в себя коагуляцию, то есть переход крови из жидкого состояния в гелеобразное. Неповрежденные кровеносные сосуды играют центральную роль в сдерживании склонности крови к образованию тромбов. Эндотелиальные клетки неповрежденных сосудов предотвращают свертывание крови с помощью гепариноподобной молекулы и тромбомодулина, а также агрегацию тромбоцитов с помощью оксида азота и простациклина. При повреждении эндотелия эндотелиальные клетки прекращают секрецию ингибиторов коагуляции и агрегации и вместо этого секретируют фактор Виллебранда, который инициирует поддержание гемостаза после повреждения. Гемостаз состоит из трех основных этапов: 1) вазоконстрикция, 2) временная закупорка разрыва тромбоцитарной пробкой и 3) свертывание крови, или образование фибринового сгустка. Эти процессы запечатывают отверстие до восстановления тканей. Гемостаз происходит, когда кровь находится вне тела или кровеносных сосудов. Это врожденная реакция организма, направленная на остановку кровотечения и кровопотери. Во время гемостаза происходит три этапа, происходящих в быстрой последовательности. Сосудистый спазм – это первая реакция, когда кровеносные сосуды сужаются, чтобы уменьшить кровопотерю. На втором этапе, образовании тромбоцитарной пробки, тромбоциты склеиваются, образуя временную пробку, закрывающую разрыв стенки сосуда. Третий и последний этап называется коагуляцией или свертыванием крови. Коагуляция укрепляет тромбоцитарную пробку фибриновыми нитями, которые действуют как «молекулярный клей»[3]. Тромбоциты играют важную роль в процессе гемостаза. Они способствуют образованию «тромбоцитарной пробки», которая формируется практически сразу после разрыва кровеносного сосуда. Через несколько секунд после повреждения эпителиальной стенки кровеносного сосуда тромбоциты начинают прикрепляться к субэндотелиальной поверхности. Проходит примерно шестьдесят секунд, прежде чем первые нити фибрина начинают проникать в рану. Через несколько минут тромбоцитарная пробка полностью формируется фибрином.[4] Гемостаз поддерживается в организме тремя механизмами: Спазм сосудов (вазоконстрикция) — вазоконстрикция, вызываемая гладкомышечными клетками сосудов и являющаяся первой реакцией кровеносного сосуда на повреждение. Гладкомышечные клетки контролируются сосудистым эндотелием, который высвобождает внутрисосудистые сигналы, контролирующие их сократительные свойства. При повреждении кровеносного сосуда возникает немедленный рефлекс, инициируемый местными симпатическими болевыми рецепторами, который способствует вазоконстрикции. Поврежденные сосуды сужаются (вазоконстрикция), что уменьшает кровоток через пораженную область и ограничивает кровопотерю. Коллаген обнажается в месте повреждения, стимулируя прикрепление тромбоцитов к месту повреждения. Тромбоциты высвобождают цитоплазматические гранулы, содержащие серотонин, АДФ и тромбоксан А2, которые усиливают эффект вазоконстрикции. Спазмирующая реакция становится более эффективной по мере увеличения степени повреждения. Сосудистый спазм гораздо более эффективен в мелких кровеносных сосудах.[5][6] Формирование тромбоцитарной пробки — тромбоциты прилипают к поврежденному эндотелию, образуя тромбоцитарную пробку (первичный гемостаз), а затем дегранулируют. Этот процесс регулируется тромборегуляцией. Формирование пробки активируется гликопротеином, называемым фактором Виллебранда (vWF), который содержится в плазме. Тромбоциты играют одну из основных ролей в процессе гемостаза. Когда тромбоциты сталкиваются с поврежденными клетками эндотелия, они меняют форму, высвобождают гранулы и в конечном итоге становятся «липкими». Тромбоциты экспрессируют определенные рецепторы, некоторые из которых используются для адгезии тромбоцитов к коллагену. При активации тромбоциты экспрессируют гликопротеиновые рецепторы, которые взаимодействуют с другими тромбоцитами, вызывая агрегацию и адгезию. Тромбоциты высвобождают цитоплазматические гранулы, такие как аденозиндифосфат (АДФ), серотонин и тромбоксан А2. Аденозиндифосфат (АДФ) привлекает больше тромбоцитов к пораженному участку, серотонин является вазоконстриктором, а тромбоксан А2 способствует агрегации тромбоцитов, вазоконстрикции и дегрануляции. По мере высвобождения большего количества химических веществ больше тромбоцитов слипаются и высвобождают свои химические вещества, создавая тромбоцитарную пробку и продолжая процесс. Образование сгустка - После того, как тромбоциты сформировали тромбоцитарную пробку, факторы свертывания (десяток белков, которые перемещаются по плазме крови в неактивном состоянии) активируются в последовательности событий, известной как «каскад коагуляции», что приводит к образованию фибрина из неактивного белка плазмы фибриногена. Это важный этап заживления ран, который может вызвать серьезные проблемы со з...