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Hémostase

L’hémostase regroupe l’ensemble des phénomènes naturels qui permettent l’arrêt du saignement en cas de blessure, de choc ou d’intervention chirurgicale. L’arrêt du saignement, aussi appelé coagulation, se produit suite à la formation d’un caillot qui vient obturer la brèche (ou colmater la blessure) qui s’est formée au niveau d’un vaisseau. La formation de ce caillot fait intervenir plusieurs acteurs qui vont entrer en scène à des moments différents. On distingue classiquement trois périodes interdépendantes: tout d’abord l’hémostase primaire puis l’étape de la coagulation plasmatique qui permettent l’arrêt du saignement. La troisième étape, la fibrinolyse, permet de dissoudre le caillot une fois qu’il a rempli son rôle et de restaurer l’intégrité du vaisseau. Les principaux acteurs de l’hémostase primaire sont les vaisseaux, les plaquettes et deux facteurs : le fibrinogène et le facteur von Willebrand (VWF), qui participent également à la coagulation. Parmi les molécules d’adhésion qui jouent un rôle important sur la plaquette il faut citer les glycoprotéines (GP) GPIb-IX-V qui se lient au facteur Willebrand présent au niveau du sous endothélium et la GPIa-IIa qui se fixe au collagène également présent au niveau du vaisseau lésé. Le facteur Willebrand se lie également au collagène du sous endothélium. Lorsque les plaquettes adhèrent au sous-endothélium par l’intermédiaire du VWF, la GP IIb-IIIa peut alors fixer le fibrinogène qui forme des ponts entre les plaquettes activées (agrégation). Le VWF peut également former un pont entre deux molécules de GP IIb-IIIa. En dehors de ces molécules d’adhésion présentent à la surface des plaquettes, des petits granules présents à l’intérieur de ces cellules vont également jouer un rôle important. En effet, lorsque les plaquettes adhérent au vaisseau lésé elles sont activées et libèrent dans la circulation le contenu de leurs granules ce qui va favoriser et entretenir leur agrégation. Des réactions biochimiques ont également lieu à l’intérieur des plaquettes activées, elles permettent la formation de molécules qui favorisent et stabilisent l’agrégation des plaquettes et donc le clou plaquettaire formé. Ces réactions permettent également aux plaquettes activées d’exposer à leur surface des phospholipides (PL) qui vont participer à la phase suivante : la coagulation.