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In dieser Folge spricht Tom mit Prof. Dr. Jens Ebing (Berlin) über den wissenschaftlichen Hintergrund des Muskelaufbaus: von verschiedenen Formen der Hypertrophie bis zu den molekularen Signalwegen. Wir klären, was sarcoplasmatische vs. myofibrilläre Hypertrophie bedeutet, wie mTOR und P70S6K das Wachstum steuern und welchen Einfluss Glykogen‑ und Kreatin‑Einlagerungen (inkl. osmotischer Effekte) haben. ⚗️💪 ➡️ Was du lernst: • Unterschied: sarcoplasmatische (Volumen/Flüssigkeit & Energiestoffwechsel) vs. myofibrilläre Hypertrophie (Kontraktilprotein‑Zuwachs).   • Schlüssel‑Signal: mTOR → P70S6K als zentraler Anabolik‑Mediator.  • Trainingsvariablen: Hypertrophie ist über verschiedene Last‑/Repetitionsbereiche möglich; Volumen ist ein starker Treiber. (Schoenfeld u. Koll.)  • Nicht‑proteinhafte Beiträge: Glykogen & Kreatin können Faserquerschnitt (temporär) vergrößern via Speicher‑/osmotischer Effekte.   📌 Kurzfazit von Prof. Dr. Ebing: Muskelwachstum ist multifaktoriell — mechanische Spannung, metabolischer Stress, Trainingsvolumen und intrazelluläre Speicher (Glykogen/Kreatin) interagieren; mTOR‑Signaling vermittelt viele dieser Effekte, aber das „Wie viel“ und „welche Form“ von Hypertrophie hängt vom Trainingstyp ab.  Wenn du mehr Tiefe (Studien, Grafiken oder konkrete Trainings‑/Ernährungsprotokolle) willst — abonnieren, liken & Fragen in die Kommentare! 🔔