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Las bradiarritmias por trastornos del nódulo sinoauricular (NSA) abarcan desde la bradicardia sinusal persistente y las pausas/sinus arrest hasta el bloqueo de salida sinoauricular (tipos I y II), la incompetencia cronotrópica y el síndrome taquicardia-bradicardia. Suelen deberse a degeneración fibrosa del NSA y su tejido perinodal, aunque también pueden precipitarse por fármacos con efecto cronotrópico negativo (β-bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, digoxina), hipotiroidismo, isquemia, aumento del tono vagal o apnea del sueño. Clínicamente se manifiestan con fatiga, intolerancia al ejercicio, mareo, síncope o presíncope, y a menudo alternan con taquiarritmias auriculares (p. ej., fibrilación/flutter) que complican el cuadro. El diagnóstico se apoya en el ECG (bradicardia marcada, pausas sinusales, patrón de bloqueo SA), monitoreo ambulatorio (Holter/evento), y pruebas de esfuerzo para documentar incompetencia cronotrópica, descartando causas reversibles. El manejo prioriza corregir factores precipitantes y suspender fármacos bradicardizantes; en casos sintomáticos o con pausas significativas se indica marcapasos, típicamente de cámara dual para preservar sincronía AV y manejar el síndrome taquicardia-bradicardia, mientras que la anticoagulación se considera si coexiste fibrilación auricular según riesgo tromboembólico. En la urgencia, la bradicardia inestable responde a atropina y, si es refractaria, a estimulación transcutánea o infusiones de dopamina/epinefrina como puente a marcapaso. El seguimiento busca aliviar síntomas, prevenir síncope/lesión y optimizar la calidad de vida, con educación del paciente sobre adherencia y reconocimiento de síntomas.