Ishemiya osmosis o'zbek tilida. Ишемия скачать в хорошем качестве

Ishemiya osmosis o'zbek tilida. Ишемия

Видеони оригинал варианти 🎥👇    • Ischemia - causes, symptoms, diagnosi...   Каналимизнинг youtubeдаги ссылкаси    / @rakhmatovs_1   Каналимизнинг телеграмдаги сахифаси https://t.me/Rakhmatovs_1 Osmosisнинг youtubeдаги оригинал канали ссылкаси    / osmosis   Шунингдек, ангиоспастик ишемия шартли-рефлектор ҳам бўлиши мумкин. Узунчоқ мия томир ҳаракатлантирувчи марказининг токсик маҳсулотлар билан зарарланиши, томирлар тонусини бошқарувчи пўстлоқости марказининг механик шикастланиши (бош мияда ўсма, қон қуйилиш, мия ичи босими ортиши), оралиқ мияда патологик, асосан, яллиғланиш жараёнлари ҳам ангиоспастик ҳолатларга олиб келади. Ангиоспазм нейроген альфа-адренорецепторлар, H1-гистаминергик, сератонергик, дофаминергик механизмлар фаоллашишидан ривожланади. Медиатор бўлмаган биоген аминлар манбаси- буйракусти безлари (катехоламинлар) ва серотонин (5-гидрокситриптомин), гистамин ва дофамин синтезловчи диффуз нейроэндокрин система ҳужайралари (APUD- аминлар ўтмишдошлари ва уларнинг декарбоксилланиш маҳсулотларини қамраб олувчи система) ҳисобланади. Юмшоқ бириктирувчи тўқималарда гистамин манбаси- тўқима базофиллари, қонда- базофиллар ва тромбоцитлардир. Ангиоспазм ривожланишида простогландинлар (ПГF2а ва тромбоксан А2) роли ҳам муҳим. Улар тромбоцитларда ҳосил бўлади. Тромбоцитлар адгезияси ва агрегациясида ажратилиши ортади. Ниҳоят, вазоактив пептидлар- вазопрессин ва ангиотензин II ҳам ангиоспастик таъсирга эга. Ангиоспастик реакциялар ривожланишида эндотелин-1 нинг ўрни катта бўлиб, у томир эндотелийсидан ажратиб чиқарилади. Эндотелий, аввал, 39 аминокислота қолдиғидан ташкил топган йирик прогормон ишлаб чиқаради. Эндотелин ҳосил қилувчи фермент таъсирида у парчаланади ва 21 аминокислота қолдиғидан ташкил топган эндотелин-1 ҳосил бўлади. Бу модда бошқа томир торайтирувчи факторлардан, масалан, ангиотензиндан 10 марта кучли ҳисобланади. Эндотелин-1 нинг асосий таъсир механизми: рецепторга боғлиқ Cа каналлари очилади ва силлиқ толали мускул ҳужайралари депосидан цитозолга Cа нинг ўтади. Натижада, мушак толалари қисқаради ва пролиферацияланади ва томир девори қалинлашиб, ички диаметри камаяди. Катехоламин, ангиотензин II, тромбин, гипоксия, ўсиш фактори, липопротеидлар оксидаланиши ёки артериал босим ортиши натижасида эндотелийнинг шикастланиши каби факторлар эндотелин-1 транскрипциясини фаоллаб эндотелин синтезини кучайтиради. NO, ПГE2, ПГI2, бўлмача натрийуретик пептид эса аксинча, камайтиради. Эндотелин-1 нинг атеросклероз, ўпка гипертензияси, миокард инфаркти, юрак ритми бузилиши каби бир қатор патологик жараёнлар пайдо бўлишида ўрни бор. Силлиқ толали мускул ҳужайралари қисқарувчи оқсилларининг фаоллашиш механизми махсус рецепторлар ҳолатига боғлиқ. кўпинча, катехоламинлар альфа-адренорецепторларга таъсир қилади. Улар қўзғалганда ҳужайра мембранасининг Nа, К, Cа, Cl ионларига ўтказувчанлиги ортади ва силлиқ толали мускул ҳужайра мембранаси электр хоссаси ўзгаради. Бунда, Cа ионлари муҳим роль ўйнайди. У ҳужайрага ичига ҳужайралараро суюқликдан ўтади ва саркоплазматик ретикулумдан чиқариб юборилади. Натижада, қисқарувчи оқсиллар, шу билан бирга силлиқ толали мускул ҳужайраси қисқаради. Секин Cа каналлари блокаторлари (Cа ионлари антогонистлари- верапамил, нифедипин, бефидил) дан фойдаланиб, норадреналин чақирган қисқаришни олдини олиш мумкин (50% гача). Ангиотензин II - кучли томир торайтирувчи модда бўлиб, ҳужайраларнинг Cа ва Nа ионларига ўтказувчанлигини ошириб деполяризация чақириш орқали тўғридан тўғри таъсир қилади. Ангиоспастик ишемиянинг келиб чиқишида томир девори мускул толаларининг норадреналинга ва вазоактив пептидга нисбатан сезгирлиги ўзгариши асосий роль ўйнайди. Масалан, силлиқ толали мускул ҳужайраларида Nа ионларининг тўпланиб қолиши уларнинг прессор моддаларга сезувчанлигини оширади. Охирги йилларда томир силлиқ толали мускулларининг қисқариб бўшашиш механизмининг нормал амалга ошишида эндотелийнинг роли аниқланмоқда. Эндотелий шикастланганда ундан релаксация фактори (NО) чиқа олмайди, натижада спастик реакциялар кучаяди. Бундан ташақари, нормада томирларни кенгайтирувчи ацетилхолин ва брадикинин ҳам спастик таъсир қилиши мумкин. Артериялар тўлиқ обтурацияси ёки компрессияси соҳасида юзага келувчи ишемия спазм натижасида келиб чиқувчи ишемияга нисбатан кўпроқ ўзгаришларга олиб келади. Секин ривожланувчи ва узоқ давом этмайдиган ишемиядан кўра, тезда юзага келувчи ва узоқ давом этувчи ишемия оғирроқ кечади. Ишемия ривожланишида, айниқса, артериянинг тўсатдан юзага келувчи обтурацияси муҳим. Чунки, бу жараёнга шу артериянинг тармоқларида юзага келувчи рефлектор спазм ҳам қўшилиши мумкин. Буйрак, талоқ, ўпкаларда юзага келувчи ишемияга нисбатан ҳаёт учун муҳим органлар (бош мия, юрак) ишемияси кўпроқ оғир асоратларга олиб келади. Скелет, мускул, тоғайлардаги ишемия эса юқоридагиларга қараганда асоратлари енгилроқ.