Клеточный иммунитет – Адаптивный иммунитет, часть 1, Анимация скачать в хорошем качестве

Клеточный иммунитет – Адаптивный иммунитет, часть 1, Анимация

(Темы USMLE) Этапы клеточного иммунитета; типы участвующих клеток. Приобретите лицензию на скачивание версии этого видео без водяных знаков на AlilaMedicalMedia(точка)com Ознакомьтесь с нашей новой Академией Alila - AlilaAcademy(точка)com - полными видеокурсами с тестами, PDF-файлами и изображениями для скачивания. Озвучка: Эшли Флеминг ©Alila Medical Media. Все права защищены. Все изображения/видео Alila Medical Media предназначены ТОЛЬКО для информационных целей и НЕ заменяют профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. По любым вопросам, касающимся вашего заболевания, всегда обращайтесь за консультацией к квалифицированному медицинскому работнику. Основными участниками клеточного иммунитета являются Т-лимфоциты. Они развиваются в тимусе, в честь которого и получили свое название. В процессе созревания образуются миллиарды разновидностей Т-клеток, каждая из которых несет уникальный поверхностный белок, называемый Т-клеточным рецептором (TCR). Кроме того, популяция Т-клеток, называемых Т-хелперами, также имеет рецептор CD4; в то время как вторая популяция, цитотоксические Т-клетки, несет рецептор CD8. В процессе развития Т-клетки также обучаются не реагировать на собственные антигены организма; те, которые реагируют на собственные молекулы, элиминируются. Зрелые Т-клетки затем мигрируют в лимфатические узлы и другие лимфоидные ткани, где ожидают контакта с патогенами. По сути, специфический иммунитет основан на том, что вторгшийся патоген находит соответствие среди миллиардов вариантов Т-клеток. Только те, которые способны связываться с патогеном, избирательно активируются. Т-клетки, однако, не могут связывать свободно плавающие патогены. Они могут связываться только с фрагментами патогена, связанными с определенной молекулой хозяина, называемой главным комплексом гистосовместимости (ГКГ), на поверхности так называемых «антигенпрезентирующих клеток». Существует два класса ГКГ: Молекулы ГКГ I класса экспрессируются всеми ядросодержащими клетками организма. Эти молекулы постоянно синтезируются в цитоплазме и, по пути к клеточной мембране, захватывают фрагменты пептидов и представляют их на поверхности клетки. Если клетка инфицирована вирусом или является раковой, происходит представление чужеродного или аномального антигена; клетка может связаться с соответствующей Т-клеткой и активировать её. MHC-I связывается только с рецептором CD8, активируя, таким образом, только цитотоксические Т-клетки. Молекулы MHC II класса встречаются исключительно на профессиональных антигенпрезентирующих клетках, из которых наиболее эффективны дендритные клетки. Резидентные дендритные клетки в месте инфекции поглощают патогены и представляют их на молекулах MHC-II на своей поверхности. Эти дендритные клетки затем мигрируют в ближайший лимфатический узел и представляют антигены соответствующей Т-хелперной клетке, чей рецептор CD4 связывается с MHC-II. Активация Т-клеток требует повторного связывания между двумя клетками. Это этап проверки, защитный механизм, служащий для предотвращения чрезмерной реакции иммунной системы. После активации Т-клетки проходят повторные циклы митоза, клонируясь. В результате образуются клоны идентичных цитотоксических и хелперных Т-клеток, специфичных к патогену. Некоторые из этих клеток дифференцируются в эффекторные клетки, другие становятся клетками памяти. Большинство эффекторных Т-клеток покидают лимфатический узел, попадают в кровоток и доставляются к месту инфекции, где осуществляют иммунную атаку против патогена. Т-хелперные клетки продуцируют интерлейкины, которые способствуют активации цитотоксических Т-клеток, В-клеток и других иммунных клеток. Благодаря такому разнообразию функций Т-хелперные клетки играют центральную роль в адаптивном иммунитете. Цитотоксические Т-клетки являются основными участниками клеточного иммунитета. Они выделяют токсины и непосредственно уничтожают инфицированные или раковые клетки хозяина. В то время как эффекторные клетки погибают во время или вскоре после инфекции, клетки памяти живут гораздо дольше. Некоторые из них остаются в лимфатических узлах, в то время как другие циркулируют в крови или мигрируют в периферические ткани. Т-клетки памяти также более многочисленны, чем исходные наивные Т-клетки. При повторном воздействии того же патогена они могут вызывать гораздо более быстрый иммунный ответ, уничтожая патоген настолько быстро, что признаки заболевания остаются незаметными. Существует также третья популяция Т-клеток — регуляторные, или супрессорные, Т-клетки, роль которых заключается в подавлении иммунного ответа, когда он больше не нужен.