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l síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) es un trastorno caracterizado por la secreción excesiva e inapropiada de hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, lo que causa retención de agua sin la adecuada excreción de sodio, resultando en hiponatremia y osmolaridad plasmática baja. Es una causa importante de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Fisiopatología: La ADH regula el equilibrio hídrico del cuerpo al actuar sobre los receptores V2 en los túbulos colectores renales, promoviendo la reabsorción de agua libre de solutos. En SIADH, la liberación de ADH no está supeditada a los niveles normales de osmolaridad plasmática o volumen sanguíneo, lo que lleva a la retención de agua, dilución del sodio plasmático y, en consecuencia, hiponatremia euvolémica. Esto no provoca edema, ya que el exceso de agua se redistribuye dentro del cuerpo sin aumentar significativamente el volumen intravascular. Causas: Las causas del SIADH son variadas y pueden incluir: Neoplasias: El cáncer de pulmón de células pequeñas es la causa más frecuente de SIADH de origen paraneoplásico. Otras neoplasias, como el cáncer de páncreas, linfomas y sarcomas, también pueden producir SIADH. Trastornos del sistema nervioso central: Traumatismos craneoencefálicos. Infecciones como meningitis o encefalitis. Hemorragias subaracnoideas, accidentes cerebrovasculares. Enfermedades pulmonares: Neumonía, tuberculosis, abscesos pulmonares. Enfermedades obstructivas crónicas como el EPOC también se han relacionado. Fármacos: Medicamentos como los antidepresivos (ISRS), antipsicóticos, anticonvulsivos (carbamazepina), quimioterápicos (ciclofosfamida), y vasopresina exógena. Otras causas: Dolor severo, estrés quirúrgico, y el uso de ventilación mecánica. Diagnóstico: El diagnóstico de SIADH es clínico y de laboratorio, basado en los siguientes criterios: Hiponatremia con niveles de sodio sérico menos de 135 mEq/L. Osmolaridad plasmática baja (menos de 275 mOsm/kg), lo que confirma la dilución del sodio en el plasma. Osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada (mas de 100 mOsm/kg) en el contexto de hiponatremia, reflejando la incapacidad del riñón para excretar agua libre de solutos. Sodio urinario elevado (mas de 30 mEq/L) sin hipovolemia. Euvolemia clínica: Ausencia de signos de deshidratación, edema o insuficiencia cardíaca. Descartar otras causas de hiponatremia, como insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia renal o uso de diuréticos. Tratamiento: El tratamiento del SIADH depende de la severidad de la hiponatremia y los síntomas del paciente. Restricción de líquidos: Es la piedra angular del tratamiento. Se recomienda limitar la ingesta a 800-1000 ml/día para corregir la hiponatremia y evitar una mayor retención de agua. Solución salina hipertónica (3%): Indicada en hiponatremia grave o sintomática, como en pacientes con confusión, convulsiones o coma. La corrección debe ser gradual para evitar el riesgo de mielinólisis pontina, limitando el aumento de sodio sérico a 6-8 mEq/L en 24 horas. Diuréticos: Los diuréticos de asa como la furosemida pueden utilizarse en combinación con la solución salina hipertónica para aumentar la excreción de agua libre. Antagonistas de los receptores de ADH (vaptanes): Fármacos como tolvaptán o conivaptán bloquean los receptores V2 de la ADH en el riñón, promoviendo la excreción de agua libre. Se reservan para casos refractarios o cuando la restricción de líquidos no es efectiva. Corrección de la causa subyacente: En caso de neoplasias, infecciones o fármacos, es fundamental tratar la causa que desencadena el SIADH. Conclusión: El SIADH es una causa común y tratable de hiponatremia en pacientes hospitalizados. El diagnóstico se basa en la identificación de hiponatremia euvolémica con osmolaridad urinaria elevada. El tratamiento incluye la restricción de líquidos, corrección de la hiponatremia y, en casos severos, el uso de vaptanes.