Влияние алкоголя на мозг, Анимация, Профессиональная версия. скачать в хорошем качестве

Влияние алкоголя на мозг, Анимация, Профессиональная версия.

Депрессивное действие алкоголя: воздействие на ГАМК и глутаматные синапсы и как это приводит к чрезмерному употреблению алкоголя, зависимости, абстинентному синдрому и рецидивам. Приобретите лицензию на скачивание версии этого видео без водяных знаков на AlilaMedicalMedia(точка)com Ознакомьтесь с нашей новой Академией Alila - AlilaAcademy(точка)com - полными видеокурсами с тестами, PDF-файлами и изображениями для скачивания. ©Alila Medical Media. Все права защищены. Озвучка: Сью Стерн. Все изображения/видео Alila Medical Media предназначены ТОЛЬКО для информационных целей и НЕ заменяют профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. Всегда обращайтесь за консультацией к квалифицированному врачу по любым вопросам, касающимся вашего заболевания. Алкоголь, а точнее, этанол, влияет на функции мозга несколькими способами. Алкоголь общеизвестен как ДЕПРЕССАНТ центральной нервной системы; он ТОРМОЖИТ деятельность мозга, вызывая ряд физиологических эффектов. С другой стороны, приятное чувство, связанное с употреблением алкоголя, связано с высвобождением дофамина, вызванным алкоголем, в нейронных путях вознаграждения. Алкоголь также повышает уровень серотонина в мозге, нейромедиатора, участвующего в регуляции настроения. Нейроны могут быть возбуждающими или тормозными. Реакция или возбудимость нейрона определяется величиной электрического напряжения на его мембране. Баланс между возбуждением и торможением необходим для нормальной работы мозга. Кратковременное употребление алкоголя НАРУШАЕТ этот баланс, УСИЛЯЯ ТОРМОЗНЫЕ и СНИЖАЯ ВОЗБУЖДАЮЩИЕ функции. В частности, алкоголь подавляет реакцию нейронов посредством взаимодействия с ГАМК-системой. ГАМК является основным ТОРМОЗНЫМ нейромедиатором. При связывании с ГАМК-рецепторами (лиганд-зависимыми хлоридными каналами) она активирует ГАМК-рецепторы, открывая ионы хлора, проникающие в нейрон, что делает его более НЕГАТИВНЫМ и менее склонным реагировать на новые стимулы. Известно, что алкоголь ПОТЕНЦИРУЕТ ГАМК-рецепторы, удерживая каналы открытыми дольше и, таким образом, усиливая их ингибирующий эффект. ГАМК-рецепторы также являются мишенью для действия некоторых анестетиков. Это объясняет седативный эффект алкоголя. В то же время алкоголь ингибирует глутаматную систему – важный возбуждающий контур мозга. Глутаматные рецепторы, другой тип ионных каналов, при связывании с глутаматом открываются, пропуская положительно заряженные ионы в клетку, что делает её более позитивно заряженной и более склонной к генерации электрических сигналов. Связывание алкоголя УМЕНЬШАЕТ проницаемость каналов, СНИЖАЯ приток катионов, тем самым ИНГИБИРУЯ реакцию нейронов. АКТИВАЦИЯ ГАМК и ИНГИБИРОВАНИЕ глутаматом совместно снижают активность мозга. В зависимости от концентрации этанола в крови депрессивное действие алкоголя может варьироваться от лёгкой сонливости до потери сознания и даже дыхательной недостаточности и смерти. Однако хроническое или длительное употребление алкоголя оказывает ПРОТИВОПОЛОЖНОЕ воздействие на мозг. Это происходит потому, что ПОСТОЯННОЕ торможение, вызванное ДЛИТЕЛЬНЫМ воздействием алкоголя, в конечном итоге АКТИВИРУЕТ АДАПТАЦИОННУЮ реакцию мозга. Пытаясь восстановить равновесие, мозг СНИЖАЕТ ГАМК-ингибиторную и УВЕЛИЧИВАЕТ возбуждающую глутаматную функции, чтобы компенсировать действие алкоголя. По мере того, как баланс склоняется в сторону ВОЗБУЖДЕНИЯ, для достижения того же ингибирующего эффекта требуется все больше и больше алкоголя. Это приводит к чрезмерному употреблению алкоголя и, в конечном итоге, к зависимости. Если в этот момент резко сократить или прекратить употребление алкоголя, может возникнуть неприятное ощущение, известное как АБСТИНЦИОННЫЙ синдром. Это происходит потому, что мозг становится ГИПЕРвозбудимым, если его НЕ уравновешивает ингибирующее действие алкоголя. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется тремором, судорогами, галлюцинациями, возбуждением и спутанностью сознания. Избыток кальция, вырабатываемый гиперактивными глутаматными рецепторами во время абстиненции, токсичен и может вызвать повреждение мозга. Тревожность, связанная с абстиненцией, также способствует поведению, направленному на поиск алкоголя, и ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМУ злоупотреблению алкоголем.