У нас вы можете посмотреть бесплатно Alzheimer'ın Haritası Yeniden Çiziliyor: Beyaz Cevher Hasarı ve Tedavi Fırsatı! или скачать в максимальном доступном качестве, видео которое было загружено на ютуб. Для загрузки выберите вариант из формы ниже:
Если кнопки скачивания не
загрузились
НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ или обновите страницу
Если возникают проблемы со скачиванием видео, пожалуйста напишите в поддержку по адресу внизу
страницы.
Спасибо за использование сервиса ClipSaver.ru
Alzheimer hastalığı (AH), uzun zamandır amiloid plakları ve tau yumakları gibi patolojik özelliklerle yönlendirilen bir gri madde bozukluğu olarak görülüyordu. Ancak bu gri madde merkezli görüş değişmekte: Son nörogörüntüleme çalışmaları, beyaz maddenin (BM) de AH'de hem semptom başlangıcını hem de klinik hastalık seyrini etkileyen önemli mikro ve makro yapısal değişikliklere uğradığını gösteriyor. Peki, beyaz maddedeki bu değişiklikler bağımsız bir eş-patoloji mi, yoksa hastalığın merkezinde mi yer alıyor?. Bu video, bu tartışmayı çözmenin umut verici bir yolu olarak Brain dergisinde yayınlanan Pescoller ve meslektaşlarının çığır açıcı çalışmasını inceliyor,. Araştırmacılar, bilişsel olarak bozulmamış katılımcılardan demansa kadar AH spektrumunun tamamını temsil eden iki bağımsız kohorttan 726 katılımcıyı inceledi. Araştırma bulguları, kortikal tau birikiminin AH'de makroskobik beyaz madde dejenerasyonundan önce geldiği ve ona paralel ilerlediği yönündeki yönlülüğü desteklemektedir,,. Özellikle, başlangıçtaki kortikal tau birikimi, bağlantılı beyaz madde bölgelerinde hem daha düşük hacimle hem de zamanla hızlanmış hacim kaybıyla ilişkilendirilmiştir. Önemli bir nokta ise, veriler beyaz madde hacminin azalmasının, bitişik kortikal bölgelerde daha hızlı tau birikimiyle ilişkili olduğu ters yönlü ilişkiyi desteklemedi. Bu sonuçlar, beyaz madde değişikliklerinin yalnızca tesadüfi bir eş-patoloji olduğu görüşüne meydan okuyarak, bunun yerine AH patolojisinin aşağı yönlü bir sonucu olduğunu ortaya koyuyor. Tau Kaynaklı Beyaz Madde Hasarının Mekanizmaları: 1. Erken Dönem Mekanizması: Hiperfosforile tau, mikro-tüplere bağlanma yeteneğini kaybederek aksonal yapısal desteği bozabilir ve 'geriye doğru ölme' (dying-back) adı verilen bir paterni tetikleyebilir. Bu mekanizma, klinik semptomlardan önce ortaya çıkabilen ve kortikal nöronlar canlıyken bile önemli beyaz madde hasarına neden olabilen önemli bir erken patofizyolojik olaydır. 2. Geç Dönem Mekanizması: İlerleyen hastalık aşamalarında, tau yumakları nöronlara zarar verir ve onların aksonal uzantıları, Wallerian dejenerasyonu adı verilen bir süreçle dejenere olur. Klinik Önemi: Beyaz maddedeki anormallikler görüldüğünde, mekansal dağılımın etiyolojiyi ayırt etmede önemli ipuçları sunabileceğine dair kanıtlar mevcuttur,. AH, hafıza devreleriyle ilgili medial, temporal ve posterior beyin bölgelerindeki limbik yolların (örneğin forniks) beyaz madde bütünlüğünü etkilerken, serebral küçük damar hastalığı (cSVD) gibi eş-patolojiler daha çok anterior beyin bölgelerindeki beyaz madde demetlerini hedefler. Özetle, bu bulgular, beyaz madde patolojisinin AH modellerine dahil edilmesi ve potansiyel olarak yeni bir tanısal belirteç veya terapötik hedef olarak tanınması için güçlü kanıtlar sunmaktadır. Beynimizin bu karmaşık sırrını çözmek ve Alzheimer'la mücadelede yeni yollar açmak için videonun tamamını izleyin! Ayrıcalıklardan yararlanmak için bu kanala katılın: / @bossakademi