Desconstruindo a Fadiga no Exercício(Análise crítica do artigo de Noakes e colaboradores, 2026) скачать в хорошем качестве

Desconstruindo a Fadiga no Exercício(Análise crítica do artigo de Noakes e colaboradores, 2026)

O artigo de Noakes e colaboradores não causou controvérsia por negar princípios fundamentais da fisiologia do exercício, mas por revisitar criticamente os alicerces históricos sobre os quais esses princípios foram interpretados e aplicados. Em nenhum momento os autores afirmam que o carboidrato seja irrelevante, que o glicogênio não participe do processo contrátil ou que a glicólise deixe de ser crucial em intensidades máximas, sprints ou variações rápidas de velocidade. Tampouco sugerem que a oxidação de gorduras substitua o carboidrato quando a exigência de ressíntese de ATP é extremamente elevada. Esses pontos permanecem explicitamente reconhecidos e alinhados com a bioquímica clássica. A ruptura conceitual começa quando o artigo questiona a interpretação histórica da fadiga no endurance, fortemente ancorada nos estudos escandinavos da década de 1960, em especial o trabalho de Bergström e Hultman (1967). Esse estudo demonstrou, de forma elegante, que dietas ricas em carboidratos aumentavam os estoques de glicogênio muscular e prolongavam o tempo até a exaustão, enquanto dietas pobres em carboidratos levavam à fadiga precoce. A partir desses achados, consolidou-se a narrativa de que o exercício terminaria porque o músculo “ficaria sem combustível”. No entanto, como Noakes destaca, os próprios dados daquele estudo mostravam hipoglicemia acentuada nos grupos com baixo consumo de carboidratos no momento da exaustão — variável que foi registrada, mas não incorporada à interpretação causal do fenômeno. Ao resgatar esses dados e confrontá-los com evidências posteriores, o artigo demonstra que, na maioria dos cenários de endurance prolongado, não ocorre colapso energético periférico: as concentrações de ATP muscular são preservadas, não há rigor contrátil e o músculo mantém capacidade mecânica residual. A exaustão ocorre antes de qualquer falência bioquímica local, o que desloca o foco explicativo da depleção de glicogênio muscular para a queda da glicemia e suas implicações para o sistema nervoso central. Nesse modelo, o carboidrato passa a ser compreendido menos como combustível muscular obrigatório e mais como regulador da homeostase glicêmica e da tolerância central ao esforço prolongado. Outro ponto que intensifica a reação da comunidade científica é a documentação, no artigo, de taxas excepcionalmente elevadas de oxidação de gorduras, inclusive em intensidades tradicionalmente classificadas como predominantemente glicolíticas. Esses achados não são apresentados como prova de que a gordura substitui o carboidrato em qualquer contexto, mas como evidência de que a capacidade oxidativa lipídica humana foi historicamente subestimada, especialmente em indivíduos adaptados a dietas com menor disponibilidade de carboidratos. Ainda assim, o artigo não propõe novos mecanismos mitocondriais capazes de eliminar os limites clássicos da β-oxidação: permanecem válidas a dependência do ciclo de Krebs em relação ao oxaloacetato, a limitação funcional do pool mitocondrial de CoA e a competição metabólica entre o fluxo pela piruvato desidrogenase e a oxidação de ácidos graxos. A controvérsia se amplia quando os autores mostram que o efeito ergogênico do carboidrato não apresenta uma clara relação dose–resposta. Pequenas quantidades de carboidrato ingeridas durante o exercício produzem efeitos semelhantes aos de ingestões muito elevadas, sugerindo que a principal função do carboidrato não é abastecer diretamente o músculo, mas evitar hipoglicemia induzida pelo exercício. Essa observação confronta diretamente décadas de recomendações baseadas no princípio de que “quanto mais carboidrato, melhor”, princípio que se tornou não apenas um dogma científico, mas também um pilar de diretrizes oficiais e de uma vasta indústria de produtos esportivos. Assim, a revolta não emerge de erros mecanísticos, mas do fato de que o artigo desestabiliza uma narrativa fundadora da fisiologia do exercício, construída a partir de interpretações históricas específicas que foram generalizadas ao longo do tempo. Ao mostrar que muitas dessas conclusões derivaram mais de inferências do que de demonstrações causais diretas, Noakes e colaboradores deslocam o debate de uma explicação exclusivamente periférica e muscular para um modelo integrado, no qual fígado, glicemia, regulação hormonal e controle central do esforço ocupam papel central. Essa mudança de perspectiva não invalida a fisiologia clássica, mas obriga a comunidade científica a revisitar suas bases conceituais — e é precisamente essa exigência de revisão paradigmática, mais do que qualquer afirmação isolada, que explica a intensidade da reação ao artigo. Noakes e colaboradores atuam de forma plenamente compatível com o método científico ao revisitar criticamente interpretações históricas consolidadas da fisiologia do exercício, sem negar os mecanismos bioquímicos fundamentais que regem a produção de energia muscular.