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A gliconeogênese (GNG) é apresentada como um mecanismo central e treinável para manter a glicemia durante esforços prolongados, integrando respostas hormonais, adaptações teciduais e estratégias nutricionais. Os precursores principais — lactato, aminoácidos (especialmente alanina) e glicerol — alimentam a via hepática, sendo o lactato, via lactate shuttle, um determinante especialmente relevante em intensidades próximas ao limiar de lactato. Mecanisticamente, o piruvato precisa ingressar na mitocôndria para ser convertido em oxaloacetato pela piruvato carboxilase, seguindo-se à formação de fosfoenolpiruvato (PEP) quer por PEPCK mitocondrial quer indiretamente via redução a malato, transporte ao citosol e reconversão, manobra que também regenera NADH citosólico e evidencia a dependência da GNG de shuttles redox. Essa dependência de NADH e de ATP mitocondrial — majoritariamente fornecidos pela β-oxidação — caracteriza a GNG como processo essencialmente aeróbico e que demanda energia. O treinamento de endurance amplia substancialmente a capacidade gliconeogênica (relatos de até ~3× em cerca de 9 semanas), por meio de maior capacidade mitocondrial, capilarização e eficiência no transporte de lactato, o que posterg¬a a depleção glicogênica e preserva a glicemia. Nutricionalmente, a ingestão exógena de carboidratos (30–90 g/h, até 120 g/h em combinações glicose+frutose) reduz a pressão sobre a GNG, enquanto dietas low-carb/high-fat aumentam a dependência lipídica sem elevar ilimitadamente a GNG, que opera dentro de um teto regulatório. Em suma, a GNG constitui uma ponte metabólica entre músculo, fígado e tecido adiposo, cuja compreensão e otimização — via treino e periodização nutricional — são fundamentais para manter a performance e retardar a fadiga por hipoglicemia em esportes de longa duração.